Учёные обнаружили, что устойчивые к антибиотикам патогены беззащитны перед давно известным веществом. Это открытие может стать основой разработки новых эффективных лекарств.
Достижение описано в научной статье, опубликованной в журнале Nature Сhemical Biology биохимиками из России, Германии и США.
Антибиотики — это главная защита человечества от бактериальных инфекций. Эти вещества убивают микробов, блокируя жизненно важные процессы в бактериальной клетке, например, синтез белков или ДНК.
Но микроорганизмы быстро мутируют, приобретая устойчивость к лекарствам (не последнюю роль в этом играет широкое применение антибиотиков в пищевой промышленности и сельском хозяйстве, а также их бесконтрольный приём при самолечении).
Особенно неприятно, что один и тот же набор приобретаемых мутаций может вывести патоген из-под удара сразу многих препаратов с похожим механизмом действия. Это явление называется кроссрезистентностью. Так возникают супербактерии, почти неуязвимые для существующих лекарств. Согласно прогнозам, если не переломить ситуацию, уже в ближайшие десятилетия такие инфекции будут убивать по десять миллионов человек в год. Это больше, чем сейчас умирает от рака, который в развитых странах является одной из главных причин смерти.
Поэтому в буквальном смысле жизненно важно создавать новые антибиотики. Желательно не слишком похожие на прежние. И, похоже, теперь на этом фронте сделан важный прорыв.
Илья Остерман (на фото) входит в научную группу, выяснившую механизм действия тетраценомицина.
Фото Илья Остерман/МГУ.
Авторы нового исследования изучали действие тетраценомицина. Антибактериальные свойства этого соединения известны уже более 40 лет, но стоящий за ними биохимический механизм оставался невыясненным.
Теперь учёные установили, что молекула тетраценомицина прикрепляется к рибосоме бактерии (это органелла клетки, отвечающая за синтез белка) и блокирует её работу.
В этом нет ничего нового: так работает более половины известных антибиотиков. Однако принципиально важно, что тетраценомицин прикрепляется к участку (сайту) рибосомы, недоступному для существующих препаратов. Это значит, что мутации, приобретённые микробами для защиты от других антибиотиков, оставят их беззащитными перед новым веществом.
«Наиболее интересный момент: мы нашли новый сайт связывания антибиотика в рибосоме. Поэтому мутации на разных участках рибосом, которые дают устойчивость к другим антибиотикам, не влияют на связывание тетраценомицина, то есть нет кроссрезистентности. Открытие нового сайта связывания открывает путь к модификации и улучшению антибиотика», — подчёркивает соавтор исследования Илья Остерман из МГУ имени М. В. Ломоносова и Сколковского технологического института.
К сожалению, у тетраценомицина есть важный недостаток. Он блокирует работу не только бактериальных, но и человеческих рибосом. Поэтому сам по себе он не может быть действующим веществом лекарства. Однако биохимики надеются получить на его основе новое соединение, которое будет атаковать только органеллы микробов.
Оригинал earth-chronicles.ru
