Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) затрагивает миллионы людей по всему миру, но почему у одних людей развивается это изнурительное состояние, а у других — нет? Недавнее исследование, проведенное Кармен Санди и Симоне Астори в Федеральной политехнической школе Лозанны (EPFL), позволило по-новому взглянуть на роль глюкокортикоидов в развитии ПТСР. Это новаторское исследование проливает свет на поведенческие и биологические характеристики, которые могут повышать риск развития ПТСР у человека.
Глюкокортикоиды — это гормоны стресса, выделяемые организмом в ответ на травмирующие события. Однако исследователи заметили, что у людей с ПТСР уровень глюкокортикоидов после травмы часто снижается. Изначально считалось, что это следствие травмы, но вопрос о том, что это может быть предсуществующим фактором риска развития ПТСР, оставался открытым.
Для дальнейшего исследования Санди и Астори использовали генетически отобранную модель крыс, которая имитирует людей с пониженной реакцией на кортизол, один из видов глюкокортикоидов. С помощью магнитно-резонансной томографии, экспериментов по формированию страха, анализа сна и измерения активности мозга исследователи обнаружили несколько признаков, связанных с ослабленной реакцией на глюкокортикоиды.
Исследование показало, что снижение гормонального ответа на стресс привело к нарушению процесса угасания страха, уменьшению объема гиппокампа и нарушениям быстродвижущегося сна. Угасание страха — это процесс, при котором обусловленная реакция страха уменьшается со временем, а проблемы с угасанием страха являются отличительной чертой посттравматического стрессового расстройства. Быстрый сон имеет решающее значение для консолидации памяти, и нарушения этого паттерна сна уже давно ассоциируются с расстройством.
Исследователи также изучили возможные варианты лечения этих симптомов. Крысам проводили когнитивную и поведенческую терапию, чтобы уменьшить их выученные страхи, а затем вводили кортикостерон, глюкокортикоид. Результаты оказались поразительными — улучшились и чрезмерный страх, и нарушения быстродвижущегося сна. Кроме того, уровень нейротрансмиттера норадреналина в мозге, связанного со стрессом, пришел в норму.
Данное исследование предоставляет причинные доказательства непосредственного участия низкой глюкокортикоидной реактивности в развитии симптомов ПТСР. Оно также подчеркивает роль глюкокортикоидов в определении других факторов риска и симптомов, связанных с этим расстройством. Эти выводы имеют важное значение для профилактики и лечения ПТСР.
Оригинал earth-chronicles.ru
