Болезнь Паркинсона, нейродегенеративное заболевание, которым страдают от 1% до 2% населения, уже давно ассоциируется с дегенерацией дофаминергических нейронов.
Однако новое новаторское исследование, проведенное в Северо-Западном медицинском центре, опровергает это распространенное мнение и предполагает, что дисфункция синапсов нейронов может предшествовать нейродегенерации и дефициту дофамина.
Исследование, опубликованное 15 сентября в журнале Neuron, проливает свет на новые пути развития терапии и потенциальные стратегии лечения болезни Паркинсона. Ведущий автор исследования д-р Димитрий Краинк, заведующий кафедрой неврологии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, поясняет: «Мы показали, что дофаминергические синапсы становятся нефункциональными до того, как происходит гибель нейронов. Основываясь на этих данных, мы предположили, что воздействие на дисфункциональные синапсы до дегенерации нейронов может представлять собой более эффективную терапевтическую стратегию».
Понимание роли синапсов
Синапсы — это крошечные щели, через которые нейроны могут посылать друг другу импульсы. Они играют важнейшую роль в коммуникации между нейронами и необходимы для нормальной работы мозга. Новое исследование позволяет предположить, что дисфункция этих синапсов может быть одним из ключевых факторов развития болезни Паркинсона.
Дисфункциональные синапсы при генетической болезни Паркинсона
Исследователи из Северо-Западного университета также обнаружили, что дофаминергические синапсы неправильно функционируют при различных генетических формах болезни Паркинсона. Это открытие имеет большое значение, поскольку позволяет устранить один из основных пробелов в данной области — понять, как различные гены, связанные с болезнью Паркинсона, приводят к дегенерации дофаминергических нейронов человека.
Чтобы понять роль синапсов в развитии болезни Паркинсона, в исследовании изучались нейроны среднего мозга пациента. Такой подход крайне важен, поскольку дофаминовые нейроны мыши и человека имеют различную физиологию, и результаты, полученные на нейронах мыши, не всегда можно напрямую применить к человеку.
Важность рециркуляции нейронов
Исследование также посвящено процессу рециркуляции нейронов, в частности, митофагии — процессу удаления старых или неработающих митохондрий — производителей энергии в клетках. В нормальной ситуации гены Parkin и PINK1 работают вместе для рециркуляции этих митохондрий. Однако у людей с мутациями в обеих копиях генов PINK1 или Parkin митофагия неэффективна, и риск развития болезни Паркинсона повышается.
История двух сестер
В исследовании приводится пример двух сестер, которые родились без гена PINK1, что обусловило высокий риск развития болезни Паркинсона. При этом у одной из сестер болезнь была диагностирована в 16 лет, а у другой — только в 48 лет. При дальнейшем исследовании выяснилось, что у сестры, которой диагноз был поставлен в 16 лет, также наблюдалась частичная потеря Паркина, что само по себе не должно вызывать болезнь Паркинсона. Это несоответствие привело к важному открытию, сделанному д-ром Краинком и его сотрудниками.
Мнения экспертов и последствия
Исследование д-ра Краинка имеет большое значение для разработки новых терапевтических стратегий лечения болезни Паркинсона. Воздействуя на дисфункциональные синапсы до начала нейродегенерации, исследователи смогут вмешаться в процесс заболевания на более ранних стадиях и, возможно, замедлить или предотвратить прогрессирование болезни Паркинсона.
Доктор Тед Доусон, директор Института клеточной инженерии при Медицинской школе Университета Джона Хопкинса, комментируя результаты исследования, заявил: «Это очень важная работа, которая проливает свет на то, как начинается болезнь Паркинсона… Она позволяет предположить, что мы сможем разработать терапию, способную отсрочить или даже предотвратить развитие болезни Паркинсона».
Оригинал earth-chronicles.ru
