Китайские молекулярные биологи выяснили, как яд одного из видов сколопендр действует на их собственные нервные клетки. Ученые объяснили, почему их укусы убивают других животных, но сородичам существенного вреда никогда не причиняют. Выводы исследователей опубликовал научный журнал Science Advances.
«Многие животные для самых разных целей – добычи пищи, защиты от хищников и разрешения конфликтов с сородичами – используют одни и те же яды. Мы узнали, как яд многоножек «переключается» с одной мишени на другую, вызывая у самих сколопендр всего лишь короткий паралич, но при этом убивая их жертв. Это открытие говорит о том, что эволюция яда, многоножек и их жертв взаимосвязана», – пишут исследователи.
За последние десять лет биохимики и биологи использовали яды, извлеченные из морских и сухопутных животных для создания множества лекарств. К примеру, в начале прошлого десятилетия биохимики из Франции создали на основе яда опасной африканской змеи черной мамбы мощный анальгетик мамбалгин, который не вызывает привыкания.
Как правило, в яде змей, скорпионов, пауков и других ядовитых животных содержится множество белков и сигнальных молекул. После укуса они проникают в рецепторы или ионные каналы на поверхности нервных клеток жертвы и мешают им работать. Как правило, это приводит к параличу или конвульсиям, что в конечном итоге служит причиной смерти укушенного.
Интересно, что если некоторые ядовитые животные укусят своего сородича, то те не причиняют им вреда или действуют на них иным образом. Молекулярные биологи под руководством профессора Зоологического института Китайской академии наук Жэнь Лая выяснила, почему такая избирательность характерна для яда сколопендр вида Scolopendra subspinipes. Эти крупные многоножки обитают в Восточной Азии и Австралии.
Яд двойного назначения
Как и другие представители этого семейства, эти беспозвоночные – активные хищники. Они охотятся на пауков, скорпионов, насекомых, улиток и даже пытаются нападать на небольших мышей или ящериц. Столь же агрессивно эти сколопендры ведут себя и по отношению к сородичам.
Лай и его коллеги проследили за тем, как яд действует на нервные клетки и ткани тела сколопендр и других беспозвоночных существ. Они пытались понять, на какие рецепторы нейронов действуют молекулы из состава яда. Оказалось, что токсины сколопендр воздействует на несколько типов ионных каналов. У самих хищниц и их жертв набор этих каналов отличается.
В частности, если яд попадает в организм сколопендры, он блокирует работу нервных клеток, поверхность которых покрыта рецепторами вида Shal. Когда ученые отключали их, многоножку парализовывало примерно на десять минут. После этого работа каналов Shal восстанавливалась и когда концентрация главного действующего вещества яда, белка SsTx, падала до определенной критической отметки, сколопендра вновь могла двигаться.
Если же яд проникал в организм других живых существ, то действовал на другой ионный канал, Shaker. Его блокировка приводит к уже постоянному параличу и смерти жертвы сколопендры, особенно если она относительно невелика.
Как выяснили китайские биологи, различия в характере действия SsTx на многоножек и других животных были связаны с тем, что в одном из их генов, который управляет производством (то есть «кодирует») белковых компонентов Shaker, есть точечная мутация, которая защищает их нервные клетки от действия токсина. Когда ученые удалили эту мутацию из ДНК многоножек, их клетки сразу же потеряли неуязвимость к действию собственного яда.
Похожая, но обратная по смыслу мутация есть в гене, который кодирует рецептор Shal, на аналоги которого в клетках других животных яд скорлопендр не действует. Обе этих уникальных особенности рецепторов позволяют сколопендрам отличать «своих» от «чужих» и тратить меньше ресурсов, используя один и тот же яд как для добычи пищи, так и для внутривидовой конкуренции, заключают ученые.
Оригинал earth-chronicles.ru