Новаторское исследование, проведенное учеными из Университетского колледжа Лондона (UCL), показало, что гормоны голода, вырабатываемые в кишечнике, могут напрямую влиять на процесс принятия решений в мозге. Исследование, проведенное на мышах, проливает свет на то, как мозг регулирует пищевое поведение в зависимости от уровня голода, и может иметь значительные последствия для понимания и лечения расстройств пищевого поведения.
Исследование, опубликованное в журнале Neuron, является первым в своем роде, демонстрирующим, как гормоны голода могут напрямую влиять на активность гиппокампа мозга, когда животное рассматривает пищу. Гиппокамп — важнейшая часть мозга, отвечающая за принятие решений, формирование и использование воспоминаний для управления поведением.
Ведущий автор исследования доктор Эндрю Макаскилл (Andrew MacAskill) из UCL Neuroscience, Physiology Pharmacology пояснил: «Мы все знаем, что на наши решения может сильно влиять чувство голода, поскольку еда имеет разное значение в зависимости от того, голодны мы или сыты. Только подумайте, сколько продуктов вы можете купить на голодный желудок. Но то, что может показаться простой концепцией, на самом деле очень сложно; для этого требуется способность использовать так называемое «контекстуальное обучение»».
Для проведения исследования ученые поместили мышей на арену с едой и наблюдали за их поведением, одновременно делая снимки их мозга в режиме реального времени, чтобы изучить нейронную активность. Они обнаружили, что все мыши тратили время на изучение пищи, но только голодные животные действительно начинали есть.
Исследователи сосредоточились на активности мозга в вентральном гиппокампе — области мозга, принимающей решения, которая, как известно, помогает нам формировать и использовать воспоминания для управления поведением. Они обнаружили, что активность подмножества клеток мозга в этой области повышалась, когда животные приближались к еде, что мешало им есть. Однако когда мыши были голодны, нейронная активность в этой области снижалась, что позволяло им свободно есть. Это снижение нейронной активности соответствовало высокому уровню гормона голода грелина, циркулирующего в крови.
В ходе новаторского эксперимента исследователи UCL смогли заставить мышей вести себя так, как будто они сыты, активировав нейроны вентрального гиппокампа, что заставило животных прекратить есть, даже если они были голодны. Они добились этого, удалив из этих нейронов рецепторы для грелина.
Это исследование дает ценное представление о том, как функционируют рецепторы грелина в мозге, и демонстрирует, что гормон голода может пересекать гематоэнцефалический барьер и напрямую воздействовать на мозг, стимулируя его активность. Полученные результаты позволяют предположить, что гормоны голода могут воздействовать на аналогичную схему в человеческом мозге, что открывает потенциальный путь к пониманию и лечению переедания.
Это новаторское исследование имеет далеко идущие последствия для нашего понимания роли мозга в регуляции пищевого поведения и может проложить путь к новым методам лечения расстройств пищевого поведения. Разгадав сложную взаимосвязь между гормонами голода и процессами принятия решений, ученые стали на шаг ближе к разработке целенаправленных мер для людей, страдающих расстройствами пищевого поведения.
Оригинал earth-chronicles.ru
